Choroïdite : comprendre l’inflammation de la choroïde

La choroïdite est une inflammation de la membrane vasculaire de l'œil pouvant altérer gravement la vision. Découvrez ses causes, ses symptômes, son diagnostic et les traitements disponibles.

Qu’est-ce que la choroïdite ?

La choroïdite désigne une inflammation de la choroïde, la membrane vasculaire située entre la rétine et la sclère (le blanc de l’œil). Cette couche richement vascularisée joue un rôle essentiel dans la nutrition de la rétine, notamment des photorécepteurs, et dans le maintien d’une température optimale au sein du globe oculaire.

D’un point de vue médical, la choroïdite appartient au groupe des uvéites postérieures, c’est-à-dire des inflammations qui touchent la partie arrière de l’uvée — l’ensemble des structures pigmentées et vascularisées de l’œil (iris, corps ciliaire, choroïde). Lorsque l’inflammation atteint simultanément la choroïde et la rétine, on parle plus précisément de choriorétinite. Si l’ensemble de l’uvée est concerné, le terme employé est panuvéite.

Cette pathologie peut survenir à tout âge, mais elle touche préférentiellement les adultes jeunes, entre 20 et 50 ans. Elle constitue une cause importante de baisse de vision, voire de cécité, lorsqu’elle n’est pas prise en charge rapidement.

Anatomie de la choroïde

La choroïde est composée de trois couches principales :

• La membrane de Bruch, au contact de la rétine
• La choriocapillaire, réseau de petits capillaires qui nourrit les photorécepteurs
• La couche des grands vaisseaux, assurant la vascularisation profonde

Toute inflammation dans cette zone peut donc compromettre directement la fonction visuelle.

Les causes et facteurs de risque

Les choroïdites sont classées en deux grandes catégories selon leur origine : infectieuses et non infectieuses.

Causes infectieuses

De nombreux agents pathogènes peuvent être responsables :

• Toxoplasmose : la cause la plus fréquente de choriorétinite dans le monde, due au parasite Toxoplasma gondii. Elle est souvent congénitale ou contractée via les chats ou l’alimentation contaminée.
• Tuberculose : Mycobacterium tuberculosis peut provoquer des granulomes choroïdiens.
• Syphilis : la neurosyphilis oculaire est en recrudescence.
• VIH et infections opportunistes : notamment le CMV (cytomégalovirus), fréquent chez les patients immunodéprimés.
• Maladie de Lyme, herpès, zona ophtalmique : virus et bactéries en cause.
• Histoplasmose : infection fongique, notamment en Amérique du Nord.

Causes non infectieuses

Les inflammations de la choroïde sont souvent liées à des dérèglements immunitaires :

• Maladie de Behçet : vascularite systémique fréquente dans le bassin méditerranéen et en Asie
• Sarcoïdose : maladie granulomateuse multi-systémique
• Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique)
• Spondylarthrite ankylosante et autres rhumatismes inflammatoires
• Lupus érythémateux disséminé
• Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada : atteinte oculaire bilatérale associée à des signes neurologiques et cutanés

Dans environ 30 à 50 % des cas, aucune cause précise n’est retrouvée : on parle alors de choroïdite idiopathique.

Les symptômes et signes cliniques

Les symptômes de la choroïdite varient selon la localisation, l’étendue et l’intensité de l’inflammation. Contrairement aux uvéites antérieures, la douleur oculaire est souvent absente ou modérée, ce qui peut retarder le diagnostic.

Symptômes visuels

• Vision floue ou baisse progressive de l’acuité visuelle
• Myodésopsies (« mouches volantes » ou corps flottants dans le champ visuel)
• Photopsies : éclairs lumineux ou scintillements
• Scotomes : zones aveugles dans le champ de vision
• Photophobie (sensibilité à la lumière)
• Métamorphopsies : déformation des lignes droites

Signes observés à l’examen

Le fond d’œil révèle des lésions caractéristiques :

• Plaques blanchâtres ou jaunâtres au niveau de la choroïde (foyers de choriorétinite)
• Œdème rétinien
• Hémorragies intra-rétiniennes
• Exsudats
• Granulomes choroïdiens (petites masses inflammatoires)
• Décollement séreux rétinien dans les formes sévères

Dans certains cas, l’inflammation s’accompagne d’une hyalite (présence de cellules inflammatoires dans le vitré), créant un aspect de « neige de fond d’œil » ou de œil de chat amaurotique en cas de réaction très intense.

Le diagnostic

Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques et d’examens complémentaires réalisés par un ophtalmologue.

Examen ophtalmologique complet

• Mesure de l’acuité visuelle
• Examen à la lampe à fente (biomicroscopie)
• Fond d’œil après dilatation pupillaire
• Mesure de la pression intra-oculaire

Examens d’imagerie

• OCT (tomographie en cohérence optique) : visualise l’œdème rétinien et les lésions en coupe
• Angiographie à la fluorescéine et au vert d’indocyanine : révèle les zones d’inflammation active et d’ischémie
• Échographie oculaire en cas de fond d’œil non visible (hémorragie, cataracte)

Bilan étiologique

Un bilan général est indispensable pour identifier la cause :

• Sérologies : toxoplasmose, syphilis, VIH, Lyme, EBV, CMV
• Test à la tuberculine (IGRA)
• Bilan inflammatoire : VS, CRP
• Typage HLA (HLA-B27, HLA-B51 pour Behçet)
• Radiographie thoracique ou scanner (sarcoïdose, tuberculose)
• Consultations spécialisées : rhumatologie, infectiologie, médecine interne selon les cas

Les traitements disponibles

La prise en charge vise à contrôler l’inflammation, à prévenir les récidives et à préserver la fonction visuelle. Le traitement dépend étroitement de la cause identifiée.

Traitements anti-inflammatoires

Les corticoïdes constituent la base du traitement de l’inflammation :

• Corticoïdes locaux (injections péri-oculaires ou intra-vitréennes d’acétonide de triamcinolone, implants de dexaméthasone) : première intention dans les formes unilatérales
• Corticoïdes oraux (prednisone) : dans les formes bilatérales, sévères ou récidivantes
• Corticoïdes intraveineux (bolus de méthylprednisolone) : dans les formes graves

Immunosuppresseurs et biothérapies

En cas de corticodépendance ou de corticorésistance, on utilise :

• Immunosuppresseurs classiques : méthotrexate, azathioprine, mycophénolate mofétil, cyclophosphamide
• Biothérapies : anti-TNF alpha (adalimumab, infliximab) très efficaces dans la maladie de Behçet et les uvéites réfractaires
• Antagonistes de l’interleukine : anti-IL-6, anti-IL-17 selon les indications

Traitements étiologiques

Lorsque la cause est identifiée, un traitement spécifique est associé :

• Toxoplasmose : association pyriméthamine + sulfadiazine + acide folinique, ou triméthoprime-sulfaméthoxazole
• Tuberculose : quadrithérapie antituberculeuse classique
• Syphilis : pénicilline G par voie intraveineuse
• CMV : ganciclovir, valganciclovir, foscarnet
• Maladie de Behçet : azathioprine ou anti-TNF alpha

Traitements complémentaires

• Cycloplégiques (atropine) pour prévenir les synéchies et soulager la douleur
• Antalgiques en cas de gêne
• Surveillance régulière de la pression intra-oculaire

Complications et évolution

Sans traitement adapté, la choroïdite peut évoluer vers des complications potentiellement irréversibles :

• Décollement de rétine exsudatif ou tractionnel
• Néovascularisation choroïdienne : formation de vaisseaux anormaux pouvant entraîner des hémorragies
• Glaucome néovasculaire et élévation de la pression intra-oculaire
• Cataracte secondaire, souvent favorisée par la corticothérapie
• Œdème maculaire cystoïde : cause majeure de baisse de vision
• Atrophie choriorétinienne et perte définitive de la vision centrale
• Membrane épirétinienne (prolifération à la surface de la rétine)

L’évolution est souvent chronique, faite de poussées inflammatoires entrecoupées de rémissions. Le pronostic visuel dépend de la précocité du traitement, de l’étendue des lésions initiales et de la maîtrise de la maladie sous-jacente.

Prévention et suivi

Il n’existe pas de prévention universelle de la choroïdite, mais plusieurs mesures réduisent les risques :

• Hygiène alimentaire : bien cuire la viande, laver fruits et légumes pour éviter la toxoplasmose, particulièrement chez la femme enceinte
• Protection lors des rapports sexuels : pour prévenir la syphilis et le VIH
• Vaccinations à jour : notamment contre la tuberculose dans les pays à risque
• Prise en charge précoce des maladies inflammatoires chroniques

Le suivi ophtalmologique doit être régulier, avec contrôle du fond d’œil, de l’OCT et de l’angiographie. Les patients sous corticoïdes ou immunosuppresseurs nécessitent également un bilan biologique et un suivi médical global pour dépister les effets secondaires (ostéoporose, diabète, hypertension, infections).

Les points clés

La choroïdite est une pathologie oculaire sérieuse nécessitant une prise en charge rapide et spécialisée. Voici les points essentiels à retenir :

• Toute baisse de vision inexpliquée, présence de corps flottants ou d’éclairs lumineux justifie une consultation ophtalmologique en urgence
• L’ophtalmologue est le médecin référent, mais le médecin interniste, l’infectiologue ou le rhumatologue sont souvent impliqués dans la recherche de la cause
• Un bilan étiologique complet est indispensable : infections, maladies auto-immunes, vascularites
• Le traitement repose sur les corticoïdes, associés à des immunosuppresseurs ou biothérapies dans les formes chroniques
• Le suivi régulier est crucial pour éviter les récidives et les complications
• Les personnes immunodéprimées ou atteintes de maladies auto-immunes doivent être particulièrement vigilantes
• En cas de traitement prolongé par corticoïdes, ne jamais l’arrêter brutalement et signaler tout effet indésirable

Grâce aux progrès de l’imagerie et des biothérapies, la majorité des patients conservent une vision fonctionnelle à condition d’un diagnostic précoce et d’une prise en charge adaptée. Si vous présentez des symptômes évocateurs, n’hésitez pas à consulter rapidement : chaque jour compte pour préserver votre capital visuel.